di Luciano Schiazza “Dottore, non so più cosa fare, il culetto del mio bambino è sempre rosso”. Questa è una esclamazione che il dermatologo spesso ode da madri preoccupate per il loro bebè.Nell’epoca dell’usa e getta, anche il vecchio ciripan è rimasto coinvolto nell’orgia del consumismo e rapidamente è stato soppiantato dal pannolino monouso ricoperto di plastica.
Ovvi ed immediati sono stati i benefici: non più mutandine bagnate, lettini sempre asciutti, non più sgradite sorprese per chi tiene in braccio il piccino.
Tuttavia accanto ai tanto declamati benefici si è fatta strada una nuova patologia: la dermatite da pannolino.
Premessa fondamentale è ricordare alcune caratteristiche anatomiche della cute neonatale, con particolare riguardo alla funzione barriera. Due sono i componenti che si prestano a tale azione: lo strato corneo (è lo strato più esterno dell’epidermide) ed il film idro-lipidico di superficie.
Lo strato corneo rappresenta il principale ostacolo alla penetrazione di sostanze nei sottostanti strati dell’epidermide: più è spesso e più numerosi sono gli strati di cellule che lo compongono, maggiore è l’impermeabilità dello stesso . Nel neonato questo strato è sottile e costituito da pochi strati di cellule e quindi è più facilmente permeabile e aggredibile da stimoli esogeni.
Il film idro-lipidico di superficie è un sottilissimo, microscopico, omogeneo velo acido (pH 4.2-5.6) che riveste lo strato corneo. Esso è costituito come dice il nome, da due fasi, una acquosa (da cui “idro”, costituita dal sudore e dalla “perspiratio insensibilis”- è una evaporazione permanente non visibile di vapor acqueo attraverso la cute-) e da una fase lipidica ( costituita dal sebo, dai lipidi di origine epidermica e dai lipidi del sudore apocrino ed eccrino; nel complesso troviamo trigliceridi, acidi grassi liberi, squalene, colesterolo, esteri del colesterolo, esteri cerosi).
Alla nascita la secrezione sebacea è attiva, non tuttavia per autonomia produttiva da parte dell’organismo del neonato, ma per stimolazione da parte di ormoni di origine materna passati da questa al neonato attraverso la placenta. Nel giro di pochissimi mesi si esaurisce la loro azione cosicché la produzione sebacea si riduce a livelli poco significativi (e ciò sino alla pubertà).
Così la mancanza di lipidi di origine sebacea (trigliceridi, cere, squalene) e secondariamente di acidi grassi liberi, che originano dai trigliceridi per l’azione di lipasi batteriche, comporta una incompletezza del film idrolipidico di superficie con ridotta azione disinfettante fungistatica e battericida e minore azione tampone (è la proprietà di neutralizzare sostanze nettamente acide o basiche applicate sulla cute, portando il loro pH vicino a quello fisiologico cutaneo di superficie – 4.2/5.6).
Tutto ciò rende conto di come la cute neonatale, a causa della sua immaturità strutturale sia molto delicata e perciò facilmente aggredibile da stimoli esterni di origine meccanica, biologica, biochimica ed infettiva.
Affinché si creino le condizioni di irritazione cutanea (ossia la dermatite), occorre che ciò che è potenzialmente dannoso per la cute raggiunga gli strati epidermici sottostanti lo strato corneo : abbiamo già sottolineato come questo nel neonato abbia ridotte capacità difensive. Alcuni fattori fisico-chimici possono influire negativamente su di esso, condizionandone ulteriormente le proprietà di barriera ed in particolare: la temperatura (ogni aumento di 10°C aumenta sino a 3 volte l’assorbimento di alcune sostanze), l’idratazione (se eccessiva rende lo strato corneo rigonfio e morbido con notevole aumento della permeabilità), le variazioni del pH , la concentrazione dei lipidi dello strato corneo (in particolare l’acido linoleico).
